【摘要】 目的探讨瘦素、瘦素受体、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)(p85α)以及蛋白激酶B(PKB)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达及临床意义。方法选取2007年5—9月武汉市中心医院肝胆外科收治的术前B超诊断为脂肪肝,术中肝穿刺活组织检查证实为NAFLD的患者30例为NAFLD组;另选择同时期因胆囊结石(静止期)及胆囊息肉住院的肝功能正常者30例为对照组,检测两组患者血清瘦素水平,并采用免疫组织化学法检测两组患者肝细胞中瘦素、瘦素受体、PI3-K(p85α)及PKB的表达,分析其相关性。结果 NAFLD组患者血清瘦素水平为(10.90±3.39)μg/L,较对照组的(5.55±1.96)μg/L升高(t=-7.841,P<0.05)。NAFLD组较对照组肝细胞瘦素、瘦素受体水平及PI3-K(p85α)光密度值增高,PKB光密度值降低(P<0.05)。NAFLD组患者血清瘦素水平与肝组织中瘦素光密度值,肝细胞中瘦素光密度值与PI3-K(p85α)光密度值均呈正相关(r值分别为0.413和0.365,P<0.05);肝细胞中PI3-K(p85α)光密度值与PKB光密度值,血清瘦素水平与肝细胞中PKB光密度值均呈负相关(r值分别为-0.854和-0.923,P<0.05)。对照组患者血清瘦素水平与肝细胞中瘦素光密度值,肝细胞中瘦素光密度值与PI3-K(p85α)光密度值,PI3-K(p85α)光密度值与PKB光密度值,血清瘦素水平与PKB光密度值均呈正相关(r值分别为0.593、0.795、0.840和0.686,P<0.05)。结论 NAFLD患者中瘦素及瘦素受体表达增高,PKB表达降低,瘦素的过度表达不能活化PKB,存在瘦素抵抗。瘦素/PI3-K激活PKB的缺陷可能是NAFLD瘦素抵抗的一种新的机制。