【摘要】目的观察埃索美拉唑在氧化应激条件下对胃上皮细胞的保护作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养胃上皮细胞系AGC细胞,用不同浓度埃索美拉唑（0.1、0.5、1.0μg/ml）处理8 h,光泽精化学发光分析法检测其对活性氧（ROS）产生的影响,实时定量聚合酶链式反应法检测血红素氧合酶1（HO-1）和环氧化酶（COX）mRNA表达,Western blotting法检测HO-1蛋白表达水平,比色法测定HO-1酶活性。结果 AGS细胞与埃索美拉唑孵育8 h后,能显著抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）诱导的ROS产生。其中1.0μg/ml埃索美拉唑能使ROS产生量降低（73.3±3.5）%。实时定量聚合酶链式反应结果显示,0.5μg/ml埃索美拉唑处理后,HO-1mRNA增高8.2倍;1.0μg/ml埃索美拉唑处理后,HO-1 mRNA增高了38.4倍。不同浓度的埃索美拉唑刺激AGS细胞后,HO-1蛋白的表达量及HO-1酶活性随其浓度的递增而增高。埃索美拉唑处理后,AGS细胞内COX-1和COX-2 mRNA表达水平无变化。而AGS细胞首先经30μmol/L萘普生和罗非昔布分别作用后,对HO-1表达无影响。结论埃索美拉唑可能通过上调HO-1的表达而发挥对胃上皮细胞的抗氧化保护作用。