【摘要】目的：检测行抗血小板治疗的老年患者的血小板功能及环氧化酶1（ COX-1）、环氧化酶2（COX-2）基因多态性（SNP），为临床抗血小板治疗提供个体化干预指导。方法选取2011年1月-2012年12月在上海交通大学医学院附属新华医院住院的≥60岁且服用拜阿司匹林1年以上患者114例，其中具有血栓高危因素者55例（高危组），发生过动脉血栓事件者59例（血栓组）；另选取同期在我院行体检健康且从未服用过拜阿司匹林者55例为对照组。检测3组受试者血小板计数（ PLT）、血小板平均体积（ mPV）、血栓最大坚固度（ TEG-mA）、花生四烯酸诱导的血小板抑制率（TEG-AA）及COX-1基因-1676A﹥G位点、COX-2基因-765G﹥C位点SNP。结果3组受试者PLT比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；血栓组mPV、TEG-mA均大于高危组和对照组，高危组TEG-mA大于对照组（ P ﹤0.05）。根据 TEG -AA 将所有受试者分为非阿司匹林敏感（ NAS ）组66例和阿司匹林敏感（AS）组103例，两组COX-1基因-1676A﹥G位点基因型和等位基因频率比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；两组COX-2基因-765G﹥C位点基因型和等位基因频率比较，差异均无统计学意义（ P﹥0.05）。结论血小板活性增强是血栓形成的重要原因，具有血栓高危因素或发生过动脉血栓事件而进行抗血小板治疗的老年患者存在阿司匹林抵抗（AR）现象，需注意调整抗血小板治疗方案；COX-1基因-1676A﹥G位点SNP可能与AR有关，COX-2基因-765G﹥C位点SNP可能与AR无关。