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三氧化二砷联合热疗对食管癌细胞株EC-1放疗的增敏作用研究

【作者】 谷见法 [1,2] ; 冯沛贝 [1] ; 路平 [2]

【关键词】 食管肿瘤 三氧化二砷 高温

摘要】目的:探讨三氧化二砷( As2 O3)联合热疗对食管癌细胞株EC-1放疗的增敏效果,并探讨其可能机制。方法将人食管癌细胞株EC-1分为4组,分别为单纯放疗组( R组)、热疗+放疗组( HR组)、As2 O3+放疗组( AR组)、As2 O3+热疗+放疗组( AHR组),采用平板克隆形成实验检测细胞放射敏感性,通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线。采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率。所有实验均重复3次。结果平板克隆形成实验显示:R组、HR组、AR组、AHR组平均致死剂量( D0)依次为2.192、2.070、1.705、1.272 Gy;准阈剂量( Dq )依次为0.461、0.241、0.134、0.042 Gy;靶点数( N)依次为1.625、1.308、1.192、1.079;HR组、AR组、AHR组平均致死剂量增敏比( SERD0)依次为1.059、1.286、1.723,准阈剂量增敏比( SERDq )依次为1.917、3.474、11.000。流式细胞术检测细胞周期,发现HR组、AR组及AHR组细胞G0/G1期、S期比例较R组降低,G2/M期比例较R组增加(P〈0.05);AR组细胞G0/G1期比例较HR组降低(P〈0.05);AHR组细胞各周期比例与HR组、AR组比较均有差异(P〈0.05)。HR组、AR组及AHR组细胞凋亡率较R组升高(P〈0.05);AHR组细胞凋亡率亦高于HR组、AR组(P〈0.05)。结论 As2O3和热疗均可以增加食管癌细胞株EC-1对放疗的敏感性,二者联合应用增敏作用更明显。可能机制是使细胞阻滞在G2/M期,使G0/G1期、S期细胞比例减少;其次是通过诱导细胞凋亡,增强放射线对细胞的杀伤作用。

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