【摘要】目的研究CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响，探讨其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用机制。方法选用CD20（＋）的Raji和Namalwa细胞株，使用不同浓度（12．5、25．0、50．0μmol／L）CD20单抗处理12、24、48和72h后，用MTT法检测细胞增殖抑制率，以选择适当的药物浓度及作用时间；设置实验组（50μmol／LCD20单抗处理48h）及对照组，使用流式细胞术测定Raji和Namalwa细胞株的凋亡率（AnnexinV^＋和PI^-细胞比例），以明确CD20单抗对其凋亡的影响；使用Western blot法检测Raji和Namalwa细胞株中Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的变化。结果不同浓度CD20单抗处理Raji细胞株12、24、48和72h后测定细胞增殖抑制率，以50．0μmol／LCD20单抗处理48h后最高，为（71．91±2．05）％；采用此浓度处理48h后，流式细胞术检测显示，Raji细胞株的细胞凋亡率由对照组的（2．03±0．94）％增加至（31．52±2．48）％（P〈0．05）；Namalwa细胞株的细胞凋亡率由对照组的（1．49±0．87）％增加至（21．84±1．69）％（P〈0．05）。在CD20单抗处理后的Raji细胞株中，Bcl-2蛋白表达由（1．48±0．05）下降为（0．42±0．02）（P〈0．05）；p38MAPK蛋白表达由（1．76±0．08）下降为（0．37±0．05）（P〈0．05）。结论CD20单抗能直接抑制淋巴瘤细胞增殖，通过下调Bcl-2和p38MAPK蛋白的表达，诱导CD20（＋）的naji和Namalwa淋巴瘤细胞株凋亡。