【摘要】目的观察内毒素（ET）致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、IL-6和肺组织核转录因子-κB（NF-κB）水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组（空白组）,地塞米松（DXM）干预组（DXM组）及3种不同剂量乌司他汀（UTI）干预组（U1、U2、U3三个亚组）。用ET（2mg/kg）一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM（1mg/kg）、U1组用UTI（2.5×10^4U/kg）、U2组用UTI（5.0×10^4U/kg）、U3组用UTI（10.0×10^4U/kg）分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义（P〈0.05）。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。