【摘要】目的探讨维拉帕米抑制高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的作用及可能机制。方法2014年12月—2015年6月选取5~8周龄清洁级健康雄性SD大鼠6只,体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫组化法鉴定。将对数期VSMCs随机分为正常对照组〔含10%胎牛血清（FBS）培养基〕、高磷组（高磷培养基,含10 mml/Lβ-甘油磷酸）、维拉帕米干预组（在高磷培养基的基础上加入维拉帕米至浓度为20 mmol/L）。细胞接受2、4、6 d干预后,检测VSMCs内钙离子水平,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测VSMCs内目的基因（smad1、runx2mRNA）表达水平。细胞接受14 d干预后进行钙化检测,包括钙水平测定和茜素红染色情况。结果高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均高于正常对照组（P〈0.05）;维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均低于高磷组（P〈0.05）。高磷组、维拉帕米干预组4、6 d后VSMCs内钙离子水平分别高于2 d后（P〈0.05）;高磷组6 d后VSMCs内钙离子水平高于4 d后（P〈0.05）;维拉帕米干预组6 d后VSMCs内钙离子水平低于4 d后（P〈0.05）。高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于正常对照组（P〈0.05）;维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均低于高磷组（P〈0.05）。高磷组4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于2 d后,6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于4 d后（P〈0.05）;维拉帕米干预组4 d后VSMCs内smad1 mRNA表达水平高于2 d后,runx2 mRNA表达水平低于2 d后,6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于2、4 d后（P〈0.05）。高磷组、维拉帕米干预组VSMCs钙水平均高于正常对照组（P〈0.05）;维拉帕米干预组VSMCs钙水平低于高磷组（P〈0.05）。高磷组、维拉帕米干预组橘红色钙化结节较正常对照组多,维拉帕米干预组橘红色�