【摘要】目的探讨丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2（LCN-2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其与细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号转导通路的关系。方法 2015年3—5月将HUVEC分为不同浓度组：分别以0、5、10、20μmol/L LCN-2作用HUVEC 48 h;不同作用时间组：分别以10μmol/L LCN-2作用HUVEC0、12、24、48 h;不同药物干预组：对照组（未做任何处理）、LCN-2组（LCN-2 10μmol/L刺激48 h）、LCN-2＋丹参酮ⅡA组（10μmol/L丹参酮ⅡA预处理HUVEC 1 h后再加10μmol/L LCN-2刺激48 h）、LCN-2＋PD98059组〔PD98059（终浓度20μmol/L）预处理HUVEC 30 min后再加10μmol/L LCN-2刺激48 h〕。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测细胞增殖〔吸光度（A值）〕,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测上清液中白介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达水平,Western blotting法检测HUVEC中B淋巴细胞癌2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）表达水平。结果与0μmol/L组和5μmol/L组比较,10μmol/L组、20μmol/L组A值、Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax、p-ERK1/2表达水平升高（P〈0.05）;与10μmol/L组比较,20μmol/L组IL-6、MCP-1表达水平升高（P〈0.05）。与0h组比较,24 h组MCP-1表达水平升高（P〈0.05）;与0 h组和24 h组比较,48 h组、72 h组A值、Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax、p-ERK1/2表达水平升高（P〈0.05）;与48 h组比较,72 h组IL-6表达水平升高,Bcl-2、p-ERK1/2表达水平下降（P〈0.05）。与对照组比较,LCN-2组、LCN-2＋丹参酮ⅡA组、LCN-2＋PD98059组A值、Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax表达水平升高,LCN-2组及LCN-2＋丹参酮ⅡA组p-ERK1/2表达水平升高（P〈0.05）;与LCN-2组比较,LCN-2＋丹参酮ⅡA组、LCN-2＋PD98059组A值、Bcl-2表达水平升高,细胞�