【摘要】目的探究当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHR）miR-155及其靶基因的影响,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制。方法 2015年10月—2016年4月,将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组,各8只;另选取8只SPF级正常血压雄性Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组不给予任何药物,当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠分别灌胃给予当归挥发油乳剂12.6 mg·kg-（-1）·d-（-1）、37.0 mg·kg-（-1）·d-（-1）、100.0 mg·kg-（-1）·d-（-1）,藁本内酯溶液0.8 mg·kg-（-1）·d-（-1）,缬沙坦溶液51.4 mg·kg-（-1）·d-（-1）,连续给药4周,给药期间各组大鼠标准饮食、自由饮水。检测给药前及给药第1、2、3、4周各组大鼠收缩压变化。灌胃4周后处死大鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学的变化,采用Western blotting法检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平。采用RT-qPCR法检测miR-155表达水平。结果不同处理情况、时间在大鼠收缩压中存在交互作用（P〈0.05）;不同处理情况、时间在大鼠收缩压中主效应显著（P〈0.05）。给药前及给药第1、2、3周,模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于正常组（P〈0.05）;给药第4周模型组大鼠收缩压高于正常组（P〈0.05）;给药前当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于模型组,给药第1、2、3、4周当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油�