【摘要】目的 探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、小凹蛋白-1（CAV1）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在同型半胱氨酸（Hcy）促进大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移、增殖中的作用.方法 2016年1—6月采用组织贴块法分离SDF级SD大鼠胸主动脉中膜并传代培养VSMCs,取4-7代细胞用于实验.细胞分为4组,分别为空白对照组、100μmol/L Hcy组、200μmol/L Hcy组、500μmol/L Hcy组,使用相应浓度Hcy（0、100、200、500μmol/L）进行干预培养,采用Transwell法检测VSMCs迁移能力、MTT法检测VSMCs增殖情况〔以光密度（OD）值表示〕,硝酸还原酶法测定VSMCs释放NO情况,Western blotting检测VSMCs eNOS、CAV1、PI3K、p-Akt蛋白表达情况.结果 VSMCs穿膜细胞数与Hcy浓度呈正相关（r=0.582,P=0.020）.OD值与Hcy浓度呈正相关（r=0.620,P=0.015）.100、200、500μmol/L Hcy组释放NO低于空白对照组（P〈0.05）.NO（r=-0.479,P=0.028）,eNOS蛋白表达水平（r=-0.544,P=0.033）与Hcy浓度呈负相关.NO与eNOS蛋白表达水平呈正相关（r=0.721,P=0.009）.100、200、500μmol/L Hcy组VSMCs CAV1、PI3K、p-Akt蛋白表达水平均高于空白对照组（P〈0.05）.CAV1蛋白表达水平（r=0.505,P=0.042）,PI3K蛋白表达水平（r=0.428,P=0.030）、p-Akt蛋白表达水平（r=0.389,P=0.047）与Hcy浓度均呈正相关.结论 Hcy可能通过促进CAV1蛋白表达,抑制eNOS活性和释放,活化信号通路,从而诱导的迁移和增殖,导致动脉粥样硬化.