【摘要】目的 探讨不同频率电针治疗阿尔茨海默病（AD）大鼠神经性病变的机制,为临床上采用电针治疗AD提供理论依据.方法 2016年3—6月,选择健康的SPF级Wistar雄性大鼠90只,适应性饲养1周后进行Morris水迷宫实验,筛选合格后按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组（每组15只）.正常组不做任何处理.模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组注射寡聚体Aβ1-42溶液建造AD模型.假手术组采用0.9%氯化钠溶液建造假手术模型,并再次进行Morris水迷宫实验确认造模成功.造模完成后,2 Hz电针治疗组采用G6805-Ⅱ型电针治疗仪针刺百会穴、肾俞穴进行治疗,30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组除电针频率分别选择30 Hz和50 Hz外,其他所有参数和操作同2 Hz电针治疗组.正常组、模型组、假手术组与2 Hz、30 Hz、50 Hz电针治疗组同样进行抓取,但不做任何处理后放回.治疗结束后处死各组大鼠,取大脑海马区、皮质区组织待测.采用Western blotting法检测各组大脑海马区、皮质区Tau蛋白及其磷酸化〔Tau（pS262）、Tau（pS396）、Tau（pS404）〕、14-3-3ζ、α氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）表达水平.结果 模型组大脑海马区Tau表达水平低于正常组,Tau（pS262）、Tau（pS396）表达水平高于正常组（P〈0.05）;50 Hz电针治疗组Tau表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组,Tau（pS262）、Tau（pS396）表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组（P〈0.05）.模型组大脑皮质区Tau表达水平低于正常组,Tau（pS262）、Tau（pS404）表达水平高于正常组（P〈0.05）;50 Hz电针治疗组Tau表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组,Tau（pS404）表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组（P〈0.05）.模型组�