【摘要】背景肾透明细胞癌发病率高,治愈率低。雷公藤红素可调节肿瘤细胞中细胞因子,从而抑制肿瘤细胞增殖。而有关雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用研究较少。目的探讨雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制,以期为探索治疗肾透明细胞癌的药物提供借鉴。方法 2015年2月—2016年5月,培养肾透明细胞癌786-0细胞和正常肾小管上皮细胞HK2细胞（简称肾细胞HK2细胞）。检测不同浓度（0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L）雷公藤红素作用不同时间（12、24、48 h）肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞存活率;检测不同浓度（0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L）雷公藤红素、1.5μmol/L 5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性;检测不同浓度（0、1.5、2.0μmol/L）雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞周期、凋亡率;检测不同浓度（0、0.5、1.0、1.5μmol/L）雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞线粒体膜电位;检测不同浓度（0、0.5、1.0、1.5μmol/L）雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-3、caspase-9活性,Bax、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、细胞色素c、磷酸多核糖基核糖醇（PRRP）水平。结果 0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随浓度增加依次减小（P〈0.05）。1.0μmol/L雷公藤红素作用24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率小于12 h时（P〈0.05）;1.5、2.0μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随时间增加依次减小（P〈0.05）。0.5μmol/L雷公藤红素、1.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L雷公藤红素、2.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0μmol/L雷公藤红素（P〈0.05）;2.0μmol/L