【摘要】目的 探讨穴位埋线对缺血再灌注损伤高脂血症合并2型糖尿病(ZDF)大鼠心肌保护作用的机制,为临床治疗提供理论依据.方法 2015年1月-2016年5月选取ZDF大鼠24只,随机分为对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和穴位埋线组,每组6只.适应性饲养1周后第7天,对照组直接开胸取材,其余3组均结扎冠状动脉左前降支,建立缺血再灌注损伤模型.缺血再灌注组缺血30 min,再灌注60 min;缺血预处理组缺血5 min、再灌注5 min,重复3次,之后操作同缺血再灌注组;穴位埋线组在适应性饲养1周后第1天,“内关”“膻中”“心俞”穴进行穴位埋线,之后操作同缺血再灌注组.采用透射电镜观察各组ZDF大鼠心肌组织超微结构及自噬水平,Westernblotting法检测心肌内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、自噬相关蛋白Beclin-1水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平.结果 透射电镜下对照组线粒体和心肌细胞形态结构正常,未见明显自噬体;缺血再灌注组线粒体和心肌细胞肿胀明显,细胞膜破裂、内容物泄漏,仅见空泡或空腔及少量自噬泡;缺血预处理组、穴位埋线组与缺血再灌注组相比,心肌细胞超微结构损伤较轻,且自噬泡数量明显增多;缺血再灌注组心肌细胞超微结构破坏最为严重,且未见明显自噬泡.缺血再灌注组、缺血预处理组、穴位埋线组GRP78、Beclin-1、MPO、MDA水平高于对照组(P＜0.05);缺血预处理组、穴位埋线组GRP78、Beclin-1水平高于缺血再灌注组,但MPO、MDA水平低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 穴位埋线可能通过促进GRP78、Beclin-1水平升高,进而起到对再灌注损伤心肌的保护作用.