【摘要】目的探讨Bcl-2家族成员Bcl—xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎（RA）发病过程中的变化，从而进一一步明确RA的发病机制。方法16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组，每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠，应用免疫组化、RT—PCR及免疫印迹（Western blotting）法检测Bcl-1d、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果RA模型组大鼠滑膜组织Bcl—xl、Bel-2mRNA表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01）；正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的BaxmRNA阳性表达，但其表达水平仍显著低于RA模型组（P〈0．05）。同时，在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl—xl、Bcl一2及Bax蛋白质均有少量表达，但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化，其中Bel—xl、Bcl一2表达水平显著增高（P〈O．01），而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl—xl、Bcl-2呈明显高表达状态，而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl—xl及Bcl-2升高的水平。造成滑膜细胞增殖／凋亡失衡，促进了RA的发生发展。