【摘要】目的 探讨奥美拉唑（OME）对缺氧缺糖（OGD）诱导的神经元损伤的作用及可能机制.方法选取妊娠15~16 d的SD孕鼠1只,提取新生大鼠大脑皮质神经元体外培养.7 d后将培养的神经元随机分为正常对照组（Control组）、模型组（OGD组）和OGD＋OME组（分别加入3、10、30、100、300 μg/ml的OME）,采用活细胞计数法检测神经元的增殖能力,Hoechst 33342荧光染色及TUNEL法观察神经元损伤和凋亡,Annexin V/PI双染流式细胞术检测神经元凋亡率;观察ALDH2激动剂Adal1和阻滞剂Cya对OGD神经元凋亡的影响;收集Control组、OGD组和OGD＋OME组（10 μg/ml的OME）细胞,测定乙醛脱氢酶2（ALDH2）活性.结果 与Control组比较,OGD使体外培养的原代神经元增殖能力下降[OD450：（0.370±0.027）与（0.959±0.062）,P＜0.05],凋亡率增加[（33.53±1.41）%与（15.42±1.29）%,P＜0.05];与OGD组比较,10、30 μg/ ml的OME可促进神经元增殖（P＜0.05）,降低神经元凋亡率（P＜0.05）.与OGD组比较,ALDH2激动剂Adal1能降低神经元凋亡率[（28.92±0.12）%与（16.73±0.62）%,P＜0.05],而其阻滞剂Cya则增加神经元凋亡率[（28.92±0.12）%与（45.22±3.23）%,P＜0.05].与Control组比较,OGD组神经元ALDH2相对活性降低了74.01%,而10 μg/ ml OME使OGD神经元ALDH2相对活性增加了130.00%.结论 OME对氧糖剥夺神经元具有保护作用,这可能与抗凋亡、激活ALDH2活性有关.