【摘要】目的探讨p65小干扰RNA（siRNA）对人脐静脉内皮细胞再灌注损伤后趋化因子CXCL16表达的调节机制。方法分4组对人脐静脉内皮细胞进行培养和处理，即对照组（正常培养基培养）、缺血再灌注组（以模拟缺血培养液培养30min后换正常培养液再培养4h）、p65siRNA转染组（正常内皮细胞培养基培养＋p65siRNA转染）、缺血再灌注＋p65siRNA转染组（模拟缺血再灌注＋p65siRNA转染）。观察4组核因子KBv65、CXCL16mRNA相对表达量及CXCL16表达水平以及细胞存活率。结果对照组、p65siRNA转染组及缺血再灌注＋p65siRNA转染组核心子KBp65、CXCL16mRNA相对表达量及CXCL16表达水平较缺血再灌注组均降低（P〈0．05）。WST-1法测定，p65siRNA转染组及缺血再灌注’p65siRNA转染组细胞存活率较缺血再灌注组均增高（P〈0．05）。结论p65siRNA通过沉默p65，抑制模拟缺血再灌注诱导的CXCL16表达，有利于细胞生存。