【摘要】目的观察硫化氢（H2S）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠炎性因子水平的影响,探讨H2S防治NASH的可能机制。方法 2013年1月—2014年7月选用SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为对照组、NASH模型组、硫氢化钠（Na HS）干预组,各20只。对照组给予普通饲料,NASH模型组给予高脂饲料,Na HS干预组给予高脂饲料的同时腹腔注射H2S供体Na HS（56 mg·kg-1·d-1）,对照组和NASH模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。8周后处死所有大鼠,留取静脉血及肝脏组织。检测血清及肝脏生化指标〔血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）﹑天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及肝脏组织TG、TC〕﹑血浆及肝脏组织H2S水平、肝脏组织氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）〕;HE染色观察肝脏组织病理学变化;检测肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）mRNA表达水平及肝脏组织TNF-α、IL-6、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB p65（NF-κB p65）表达水平。结果 NASH模型组和Na HS干预组血清ALT、AST、TG、TC水平及肝脏组织TG、TC水平均高于对照组,且Na HS干预组以上指标均低于NASH模型组（P〈0.05）。NASH模型组血浆H2S水平和肝脏组织H2S水平均低于对照组及Na HS干预组（P〈0.05）。与对照组比较,NASH模型组和Na HS干预组肝脏组织MDA水平升高,SOD水平降低（P〈0.05）;与NASH模型组比较,Na HS干预组MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）。与对照组比较,NASH模型组肝脏组织结构紊乱,呈弥漫性脂肪变性、肝细胞灶性坏死,并可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润;Na HS干预组肝脏组织脂肪变性、坏死及炎性反应程度较NASH模型组明显减轻。NASH模型组和Na HS干预组肝脏组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和TNF-α、IL-6表达水平均高于对照组,且NASH模型组以上指标均高于Na HS干预组�