【摘要】目的探讨藏雪莲（SSB）多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）通路减轻中波紫外线（UVB）辐射后皮肤角质形成细胞（Ha Ca T细胞）凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组（30 m J/cm2,辐射1 h,A组）和高剂量辐射组（60 m J/cm2,辐射1 h,B组）;将A组和B组又分别分为对照组（1组）、辐射组（UVB,2组）、低剂量SSB多糖组（UVB＋SSB 10 mg/ml,3组）和高剂量SSB多糖组（UVB＋SSB 40 mg/ml,4组）。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测并比较白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关X（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组（P〈0.05）;A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组（P〈0.05）;A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组（P〈0.05）;A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组（P〈0.05）;A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组（P〈0.05）。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组（P〈0.05）;B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组（P〈0.05）;B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组（P〈0.05）;B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组（P〈0.05）;B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组（P〈0.05）。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。